Il motivo ‘genetico’ per cui Angelina Jolie ha preferito farsi asportare le mammelle e poi le ovaie, come si sa, è stata la paura del cancro. La Jolie infatti aveva una mutazione ereditaria a carico del gene BRCA1 che aumenta il rischio di tumori al seno e all’ovaio. In particolare le persone portatrici di una mutazione dei geni BRCA1 o BRCA2 hanno un rischio molto elevato di sviluppare un carcinoma mammario (sino al 70-80%) o carcinoma all’ovaio (sino al 40%). Scoprire la mutazione di questi geni finora era importante solo per rendersi conto del rischio e prevenirlo, sottoponendosi a controlli periodici più frequenti ed accurati e adottando misure in grado di ridurre il rischio: stile di vita (dieta e attività fisica), farmaci quali anticoncezionali o antiestrogeni sino alla chirurgia profilattica mammaria e ovarica. Ora si stanno aprendo nuove prospettive che permettono un ruolo molto più attivo e un vero ‘ribaltamento della situazione’: su questo tema si discute oggi al congresso internazionale sul tumore del seno, in corso a Padova. Giunto alla sua undicesima edizione e organizzato dall’Accademia Nazionale di Medicina ACCMED, l’evento è diretto da due oncologi di rilevanza mondiale, il prof. Pier Franco Conte (coordinatore della Breast Unit dell’Istituto Oncologico Veneto IRCCS e direttore dell’Oncologia Medica all’Università di Padova) e Gabriel Hortobagyi (University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, Texas).

“Si sta cominciando a capire – spiega il prof. Pierfranco Conte – che le mutazioni del gene BRCA1 e 2 possono anche permettere terapie specifiche, molto mirate ed efficaci, nel caso la malattia si presenti comunque. Il meccanismo è raffinato: le cellule cancerose – tutte – quando vengono aggredite dai farmaci antitumorali cercano di riparare il proprio Dna secondo diversi meccanismo biochimici. E questo fenomeno, ben noto, limita l’efficacia delle cure. Si è scoperto però che le cellule cancerose con Brca mutato dispongono soltanto di alcuni di questi meccanismi di riparazione per sopravvivere, non di tutti (come le altre cellule). Per cui si sta provando ora a bloccare questi meccanismi di riparazione (essendo meno numerosi è meno difficile) con farmaci appositi. E così il temuto gene Brca mutato da spauracchio diventa un’occasione per una terapia più efficace. A promettere questo ribaltamento della situazione è uno studio condotto presso l’istituto Oncologico Veneto di Padova su 400 pazienti e prossimo alla conclusione. Consiste nell’utilizzo di farmaci intelligenti: gli inibitori del Parp, un enzima chiave nei processi di riparazione che le cellule cancerose Brca mutate sono in grado di utilizzare. In particolare l’olaparib, farmaco che – in associazione con il cedinarib – è stato oggetto di recente di uno studio sul carcinoma ovarico presentato all’Asco (il congresso annuale dell’associazione degli oncologi americani) a Chicago. I risultati di questo nostro studio, già molto promettenti, saranno resi noti tra poche settimane”.

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